اولین انتقال‌دهنده عصبی[1] که در اوایل قرن حاضر کشف شد، استیل کولین نام دارد. این ماد

[محمد.1378]

اولین انتقال‌دهنده عصبی[1] که در اوایل قرن حاضر کشف شد، استیل کولین نام دارد. این ماده شبیه آمینواسید است و از ترکیب کولین با استیل کوآنزیم A[2] به وجود می‌آید. این ماده در پایانه پیش‌سیناپسی، نزدیک محل ترشح خود ساخته می‌شود. استیل کولین، انتقال‌دهنده منحصر به فرد همه سیناپس‌های عضلات اسکلتی است. علاوه بر آن، در عقده‌های سیستم اعصاب خودکار و اندام‌های هدف شاخه پاراسمپاتیک سیستم اعصاب خودکار یافت می‌شود. از آنجا که استیل کولین، خارج از سیستم اعصاب مرکزی یافت می‌شده و به راحتی قابل مشاهده و بررسی است، توجه زیادی را به خود معطوف داشته است.[3]
آزاد شدن استیل کولین مانند سایر انتقال‌دهنده‌ها با برانگیختگی دکمه سیناپسی[4] و سپس ورود کلسیم به آن صورت می‌گیرد. نورون‌ها[5] و سیناپس‌هایی که استیل کولین آزاد می‌کنند استیل کولینرژیک[6] خوانده می‌شوند. استیل کولین در تارهای عضلات اسکلتی اثر تحریکی و در تارهای عضلانی قلب اثر بازدارندگی دارد و این تفاوت به نوع گیرنده‌های پس‌سیناپسی مربوط است. این امر به این اصل مهم اشاره دارد که تاثیری که یک ماده انتقال‌دهنده بر غشای پس‌سیناپسی دارد، به واسطه ماهیت گیرنده‌های پس‌سیناپسی تعیین می‌شود. در واقع گیرنده‌های استیل کولین در تارهای عضله اسکلتی، به ساختارهای کوچکی روی یاخته عضلای به نام صفحه پایانی[7] هدایت می‌شوند و کانال‌های یونی سدیم را تحت کنترل دارند و موجب برانگیختگی[8] تارهای عضلانی می‌شود، در حالی که گیرنده‌های استیل کولین در تارهای عضله قلب، کانال‌های یونی پتاسیم را کنترل کرده و بازداری ایجاد می‌کند. بدین معنا که تاثیر استیل کولین بر آنها باعث افزایش پتانسیل آرامش و کاهش تحریک‌پذیری آنها می‌شود.[9]
استیل کولین دارای دو نوع گیرنده موسکارینی[10] و نیکوتینی[11] است. گیرنده‌های موسکارینی به وسیله استیل کولین و ماده‌ای به نام موسکارین که از قارچ به دست می‌آید، فعال می‌شوند. گیرنده‌های نیکوتینی را استیل کولین و نیکوتین فعال می‌سازند. هنگامی که استیل کولین به یکی از این گیرنده‌های نیکوتینی می‌چسبد، دیواره مجرای استوانه‌ای شکل گیرنده را در غشا اندکی می‌چرخاند و مجرا در وضعیتی قرار می‌گیرد که یون‌های سدیم می‌توانند از آن عبور کنند. این عمل خیلی سریع انجام می‌گیرد. برای مثال پیک عصبی در 10 هزارم ثانیه مجراها را باز می‌کند و 20 هزارم ثانیه نیز آنها را باز نگه می‌دارد. آتروپین[12] و کورار[13] به ترتیب گیرنده‌های موسکارین و نیکوتین را از کار می‌اندازند. در سیناپس‌های استیل کولینرژیک مغز و نخاع از هر دو نوع گیرنده‌های موسکارینی و نیکوتینی یافت می‌شود؛ ولی گیرنده‌های تارهای عضلات اسکلتی از نوع نیکوتینی هستند.[14]
استیل کولین در مغز به‌ویژه در بخشی از پیش‌مغز به نام هیپوکامپ(دم اسب) بسیار فراوان یافت می‌شود و آشکارا در بسیاری از اعمال عصبی مانند یادگیری، یادآوری و کنترل مرحله‌ای از خواب که رویا در آن به وقوع می‌پیوندد، نقش دارد. علاوه بر این، برخی از محققان بر این باورند در بیماری آلزایمر[15] که با زوال عقل، اختلال در حافظه و یادگیری همراه است، نورون‌های استیل کولینرژیک مغز دچار کم کاری و مرگ تدریجی می‌شوند.
استیل کولین پس از آزاد شدن از دکمه سیناپسی به وسیله آنزیم استیل کولین استراز[16] تجزیه و غیر فعال می‌شود: استات و کولین. کولین دوباره به درون نورون پیش‌سیناپسی نفوذ می‌کند و در آنجا از پیوند آن با استات دوباره استیل کولین ساخته می‌شود. این فرایند بازیابی بسیار کارآمد است اما کامل و سریع نیست و فرایند انتقال با وقفه همراه است. اثر بسیاری از داروها و مواد شیمیایی موثر در اعصاب با تاثیر آنها در ترشح استیل کولین یا اثر استیل کولین در گیرنده‌های آن مربوط است. داروهای کولینرژیک باعث تسهیل عمل استیل کولین و داروهای آنتی کولینرژیک مانع عمل آن می‌شوند. یک ماده سمی به نام توسکین بوتولیک که از نوعی باکتری تولید می‌شود، مانع آزاد شدن استیل کولین و در نتیجه از کار افتادن سیناپس‌های کولینرژیک می‌شود.[17]

[. . . P oo R ! A . . .]

مرسی
ولی جاش اینجا نیست