بازی آنلاین
آپلود عکس
01-10-2013، 16:16
کم خونی به حالتی اطلاق می‌شود که میزان گلبول‌های قرمز و یا هموگلوبین کمتر از حد نرمال باشد که
این حالت در اثر یک یا چند اشکال در سنتز یا بالغ شدن گلبول قرمز به وجود می‌آید. اندازه طبیعی گلبول‌های قرمز حدود 8-6 میکرون می‌باشد.
علائم کم‌خونی
کم‌خونی‌ها از هر نوع که باشند تقریباً دارای یک سری عوارض ظاهری مشترک هستند. علائم کم‌خونی در ابتدا می‌تواند ملایم و آرام باشد و با علائم بیماری‌های دیگر اشتباه گرفته شود. از مهم‌ترین علائم مشخصه این بیماری خستگی زودرس و بی‌حالی، ضعف و سستی، نفس‌های کوتاه و با فشار، رنگ‌پریدگی پوست، سردرد، ضربان قلب سریع همراه با درد قفسه سینه، افزایش حساسیت به عفونت، ناخن‌های شکننده، سرگیجه، زودرنجی و بدخلقی را می‌توان نام برد.
انواع کم‌خونی‌های تغذیه‌ای
کم‌خونی ناشی از کمبود مس
کم‌خونی ناشی از کمبود آهن
کم‌خونی ناشی از کمبود پروتئین
کم‌خونی ناشی از کمبود ویتامین‌ها (ECB2B6B9B12)
در این مقاله به بررسی کم‌خونی‌هایی که با کمبود ویتامین‌ها مرتبط هستند، می‌پردازیم.
کم‌خونی‌های ناشی از کمبود ویتامین
در این نوع کم‌خونی‌ها باید توجه داشت که کمبود اسیدفولیک یا ویتامین B9 و کوبالامین یا ویتامین B12 به طور مستقیم و به عنوان عامل اصلی کم‌خونی محسوب می شود، اما کمبود ویتامین‌های E C B6 B2 هر کدام به طور غیرمستقیم و به عنوان عامل کمکی در ایجاد کم‌خونی می‌توانند نقش داشته باشند.
کم خونی ناشی از کمبود اسیدفولیک یا ویتامین B9
اثر قابل‌توجه متابولیک کمبود اسیدفولیک تغییر متابولیسم DNA می‌باشد (در حقیقت فولات نقش مهمی در سنتز پورین‌های گوانین، آدنین، پیریمیدین و تیمین دارد) که باعث کاهش تقسیم سلولی می‌شود. به خصوص سلول‌هایی که از سرعت تکثیر بالایی برخوردارند مانند گلبول‌های قرمز یا اریتروسیت‌ها، در نتیجه سلولهای قرمز نارس قبل از مرحله از دست دادن هسته از رشد باز می‌مانند پس نمی‌توانند نقش فیزیولوژیک خود یعنی انتقال O2 و CO2 را به درستی انجام دهند. در چنین حالتی با این که میزان هموگلوبین طبیعی است، اما گلبول‌های قرمز با اندازه بزرگ‌تر و تعداد کمتر تولید می‌شود، که به این نوع آنمی، آنمی مگالوبلاستیک گفته می‌شود که نوعی از آنمی ماکروسیتیک است. باید توجه داشت که کم‌خونی مگالوبلاستیک معمولاً به صورت تدریجی پدید می‌آید و زمان کافی برای افزایش همزمان حجم پلاسما به منظور جلوگیری از کمبود حجم وجود دارد. در نتیجه بیماران در زمان مراجعه اغلب به شدت کم‌خون و رنگ پوست آن‌ها زردرنگ می‌باشد. همچنین این ویتامین به عنوان حمل‌کننده واحدهای تک کربنی در تشکیل هم به کار می‌روند.
فولات به میزان وسیعی در سبزیجات برگ‌دار، میوه‌ها و پروتئین‌های حیوانی وجود دارد، اما از آنجا که زمان پخت طولانی آن را از بین می‌برد، سبزیجات و میوه‌جات خام مطمئن‌ترین منبع فولات محسوب می‌شوند. ویتامین B9 مانند ویتامین B12 در بدن تولید نمی‌شود، بنابراین کمبود تغذیه‌ای فولات در افرادی که سبزیجات و میوه‌های تازه استفاده نمی‌کنند، بسیار شایع است. ذخایر فولات در رژیم‌های فقیر از این ماده در عرض 2 تا 4 ماه تحلیل می‌رود. بنابراین کمبود آن می‌تواند در اثر اشکال در جذب (در عمل جراحی روده) و یا سوء جذب مادرزادی فولات، افزایش نیاز بدن به این ماده (در بارداری و دوران رشد)، مصرف بعضی داروها مثل داروهای ضد تشنج، متوتروکسات و قرص‌های ضد بارداری و همچنین مصرف مزمن الکل ایجاد شود. منابع غذایی حاوی ویتامین B9 (فولات) عبارت‌اند از سبزیجات برگی شکل تیره، حبوبات و آجیل، گوشت‌های احشایی.
کم‌خونی ناشی از کمبود ویتامین B12
کم‌خونی بدخیم پرنیشیوز نوعی کم خونی مگالوبلاستیک است که در اثر کمبود ویتامین B12 ایجاد می‌شود. کمبود ویتامین B12، تقسیم سلولی را به دلیل توقف ساخت DNA مختل می‌کند. در اثر کاهش سرعت میتوز سلولهای بزرگ غیرعادی ایجاد می‌گردد که باعث کاهش گلبول‌های قرمز و کم‌خونی می‌شود.
از سوی دیگر ناکافی بودن B12 در طی یک فرآیند منجر به کمبود ثانویه فولات می‌شود، بنابراین تجویز مکمل فولات موجب فروکش کردن کم‌خونی کشنده پرنشیوز می‌شود، ولی علائم معدی – روده‌ای و آسیب‌های عصبی ناشی از کمبود ویتامین B12 به پیشرفت خود ادامه می‌دهد، بنابراین در این موارد مصرف مکمل ویتامین B9 لازم است اما کافی نخواهد بود و حتماً باید مکمل ویتامین B12 نیز مصرف شود.
شایع‌ترین علت کمبود ویتامین B12 سوء جذب آن به علت تولید و ترشح ناکافی فاکتور داخلی می‌باشد. جذب B12 به وسیله یک ماده موکوپروتئینی معروف به فاکتور داخلی انجام می‌شود که به وسیله سلولهای کناری مخاط معده ترشح می‌شود، در حقیقت فاکتور داخلی به ویتامین چسبیده و مانع از بین رفتن آن توسط آنزیم معده می‌شود و باعث تسهیل جذب آن خواهد شد)، بنابراین کم‌خونی پرنیشیوز می‌تواند ناشی از پیری و به دنبال آن آتروفی سلولهای جداری معده و نقص ارثی در ساخت فاکتور داخلی نیز باشد. به دلیل اینکه ویتامین B12 تنها در منابع حیوانی یافت می‌شود بنابراین گیاه‌خوار مطلق بودن بدون مصرف مکمل کوبالامین به مدت طولانی نیز موجب این کم‌خونی می‌شود، این نکته مهم وجود دارد که علائم کم خونی پرنیشیوز مشابه کم‌خونی ناشی از اسیدفولیک است، ولی کمبود ویتامین B12، باعث بی‌حسی، ناهماهنگی عضلات، ضعف حافظه و توهم نیز می‌شود.
منابع غذایی حاوی ویتامین B12 (کوبالامین) عبارت‌اند از جگر، گوشت قرمز، ماکیان، ماهی، شیر و تخم‌مرغ.
کم‌خونی ناشی از کمبود ویتامین B6
کمبود پیریدوکسین یا ویتامین B6 در بالغین باعث بروز کم‌خونی هیپوکرومیک میکروسیتیک به همراه افزایش مقادیر آهن سرم می‌شود. در این نوع کم‌خونی سطح بالای آهن سرم، افزایش درجه اشباع ترانسفرین و رسوب هموگلوبین در مغز استخوان و کبد دیده می‌شود. این ویتامین همچنین در سنتز پورفیرین که به عنوان یک بخش ضروری مولکول هموگلوبین به شمار می‌رود نقش دارد، بنابراین ویتامین B6 کمک به افزایش حمل مقدار اکسیژن به وسیله هموگلوبین می‌کند، همچنین عمل آنزیم آمینوترانسفراز در گلبول‌های قرمز وابسته به این ویتامین است. منابع غذایی حاوی ویتامین B6(پیریدوکسین) عبارت‌اند از: جگر، گوشت، ماکیان، غلات و حبوبات.
کم‌خونی ناشی از کمبود ویتامین E (توکوفرول)
در کمبود ویتامین E به دلیل ضعیف شدن و شکننده شدن غشای گلبول‌های قرمز این گلبول‌ها پاره شده و همولیز رخ می‌دهد. دلیل همولیز گلبول‌ها، اکسیداسیون لیپیدهای غشا در اثر نبود این ویتامین است، چون ویتامین E نقش آنتی‌اکسیدانی داشته و باعث پایداری فسفولیپیدهای غشا می‌شود. علاوه بر این ویتامینE در سنتز هم و آنزیم‌های دخیل در ساخت آن نقش دارد، بنابراین کمبود آن آنمی همولیتیک به وجود می‌آورد. همچنین ویتامین E (توکوفرول) در جایگزینی پیریمیدین‌ها در ساختمان نوکلئیک اسیدها نقش تنظیم‌کنندگی دارد، به همین دلیل در کمبود این ویتامین گلبول‌های قرمز مگالوبلاستیک تشکیل شده و آنمی ماکروسیتیک در اثر کاهش عمر گلبول‌های قرمز و عدم ساخت RNA و DNA دیده می‌شود. منابع غذایی حاوی ویتامین E عبارت‌اند از روغن‌های گیاهی (روغن دانه‌های سویا، ذرت و کانولا) و جوانه گندم.
کم‌خونی ناشی از کمبود ویتامین C یا اسید آسکوربیک
ویتامین C (اسید اسکوربیک) قوی‌ترین آنتی‌اکسیدان محلول در آب می‌باشد. علاوه بر نقش مهم ویتامین C در خون‌سازی، این ویتامین در تسهیل و افزایش جذب آهن از دستگاه گوارش با احیای آهن سه ظرفیتی به آهن دو ظرفیتی (که بیشتر جذب می‌شود) و همچنین شرکت در انتقال آهن از ترانسفرین (ناقل آهن) پلاسما به فریتین کبد (شکل ذخیره آهن) نقش دارد. همچنین این ویتامین از تبدیل فریتین به هموسیدرین که آهن آن به مقدار خیلی کم قابل برداشت است، ممانعت می‌کند. مصرف مواد حاوی ویتامین C مانند مرکبات همراه با منابع غذایی دارای آهن غیر هم (آهن گیاهی) جذب آهن را افزایش می‌دهد. بنابراین بهتر است مکمل‌های آهن را همراه با منابع ویتامین C مصرف کنید.
منابع غذایی حاوی ویتامین C عبارت‌اند از مرکبات، گوجه‌فرنگی، توت‌فرنگی، فلفل قرمز، خربزه و کلم.
در پایان مجدداً یادآوری می‌گردد که در صورت محرز شدن کم‌خونی با توجه به نوع کم‌خونی و علت آن درمان دارویی و تغذیه‌ای خود را تحت نظر متخصصین انکولوژی و تغذیه پیگیری نمایید.
این حالت در اثر یک یا چند اشکال در سنتز یا بالغ شدن گلبول قرمز به وجود می‌آید. اندازه طبیعی گلبول‌های قرمز حدود 8-6 میکرون می‌باشد.
علائم کم‌خونی
کم‌خونی‌ها از هر نوع که باشند تقریباً دارای یک سری عوارض ظاهری مشترک هستند. علائم کم‌خونی در ابتدا می‌تواند ملایم و آرام باشد و با علائم بیماری‌های دیگر اشتباه گرفته شود. از مهم‌ترین علائم مشخصه این بیماری خستگی زودرس و بی‌حالی، ضعف و سستی، نفس‌های کوتاه و با فشار، رنگ‌پریدگی پوست، سردرد، ضربان قلب سریع همراه با درد قفسه سینه، افزایش حساسیت به عفونت، ناخن‌های شکننده، سرگیجه، زودرنجی و بدخلقی را می‌توان نام برد.
انواع کم‌خونی‌های تغذیه‌ای
کم‌خونی ناشی از کمبود مس
کم‌خونی ناشی از کمبود آهن
کم‌خونی ناشی از کمبود پروتئین
کم‌خونی ناشی از کمبود ویتامین‌ها (ECB2B6B9B12)
در این مقاله به بررسی کم‌خونی‌هایی که با کمبود ویتامین‌ها مرتبط هستند، می‌پردازیم.
کم‌خونی‌های ناشی از کمبود ویتامین
در این نوع کم‌خونی‌ها باید توجه داشت که کمبود اسیدفولیک یا ویتامین B9 و کوبالامین یا ویتامین B12 به طور مستقیم و به عنوان عامل اصلی کم‌خونی محسوب می شود، اما کمبود ویتامین‌های E C B6 B2 هر کدام به طور غیرمستقیم و به عنوان عامل کمکی در ایجاد کم‌خونی می‌توانند نقش داشته باشند.
کم خونی ناشی از کمبود اسیدفولیک یا ویتامین B9
اثر قابل‌توجه متابولیک کمبود اسیدفولیک تغییر متابولیسم DNA می‌باشد (در حقیقت فولات نقش مهمی در سنتز پورین‌های گوانین، آدنین، پیریمیدین و تیمین دارد) که باعث کاهش تقسیم سلولی می‌شود. به خصوص سلول‌هایی که از سرعت تکثیر بالایی برخوردارند مانند گلبول‌های قرمز یا اریتروسیت‌ها، در نتیجه سلولهای قرمز نارس قبل از مرحله از دست دادن هسته از رشد باز می‌مانند پس نمی‌توانند نقش فیزیولوژیک خود یعنی انتقال O2 و CO2 را به درستی انجام دهند. در چنین حالتی با این که میزان هموگلوبین طبیعی است، اما گلبول‌های قرمز با اندازه بزرگ‌تر و تعداد کمتر تولید می‌شود، که به این نوع آنمی، آنمی مگالوبلاستیک گفته می‌شود که نوعی از آنمی ماکروسیتیک است. باید توجه داشت که کم‌خونی مگالوبلاستیک معمولاً به صورت تدریجی پدید می‌آید و زمان کافی برای افزایش همزمان حجم پلاسما به منظور جلوگیری از کمبود حجم وجود دارد. در نتیجه بیماران در زمان مراجعه اغلب به شدت کم‌خون و رنگ پوست آن‌ها زردرنگ می‌باشد. همچنین این ویتامین به عنوان حمل‌کننده واحدهای تک کربنی در تشکیل هم به کار می‌روند.
فولات به میزان وسیعی در سبزیجات برگ‌دار، میوه‌ها و پروتئین‌های حیوانی وجود دارد، اما از آنجا که زمان پخت طولانی آن را از بین می‌برد، سبزیجات و میوه‌جات خام مطمئن‌ترین منبع فولات محسوب می‌شوند. ویتامین B9 مانند ویتامین B12 در بدن تولید نمی‌شود، بنابراین کمبود تغذیه‌ای فولات در افرادی که سبزیجات و میوه‌های تازه استفاده نمی‌کنند، بسیار شایع است. ذخایر فولات در رژیم‌های فقیر از این ماده در عرض 2 تا 4 ماه تحلیل می‌رود. بنابراین کمبود آن می‌تواند در اثر اشکال در جذب (در عمل جراحی روده) و یا سوء جذب مادرزادی فولات، افزایش نیاز بدن به این ماده (در بارداری و دوران رشد)، مصرف بعضی داروها مثل داروهای ضد تشنج، متوتروکسات و قرص‌های ضد بارداری و همچنین مصرف مزمن الکل ایجاد شود. منابع غذایی حاوی ویتامین B9 (فولات) عبارت‌اند از سبزیجات برگی شکل تیره، حبوبات و آجیل، گوشت‌های احشایی.
کم‌خونی ناشی از کمبود ویتامین B12
کم‌خونی بدخیم پرنیشیوز نوعی کم خونی مگالوبلاستیک است که در اثر کمبود ویتامین B12 ایجاد می‌شود. کمبود ویتامین B12، تقسیم سلولی را به دلیل توقف ساخت DNA مختل می‌کند. در اثر کاهش سرعت میتوز سلولهای بزرگ غیرعادی ایجاد می‌گردد که باعث کاهش گلبول‌های قرمز و کم‌خونی می‌شود.
از سوی دیگر ناکافی بودن B12 در طی یک فرآیند منجر به کمبود ثانویه فولات می‌شود، بنابراین تجویز مکمل فولات موجب فروکش کردن کم‌خونی کشنده پرنشیوز می‌شود، ولی علائم معدی – روده‌ای و آسیب‌های عصبی ناشی از کمبود ویتامین B12 به پیشرفت خود ادامه می‌دهد، بنابراین در این موارد مصرف مکمل ویتامین B9 لازم است اما کافی نخواهد بود و حتماً باید مکمل ویتامین B12 نیز مصرف شود.
شایع‌ترین علت کمبود ویتامین B12 سوء جذب آن به علت تولید و ترشح ناکافی فاکتور داخلی می‌باشد. جذب B12 به وسیله یک ماده موکوپروتئینی معروف به فاکتور داخلی انجام می‌شود که به وسیله سلولهای کناری مخاط معده ترشح می‌شود، در حقیقت فاکتور داخلی به ویتامین چسبیده و مانع از بین رفتن آن توسط آنزیم معده می‌شود و باعث تسهیل جذب آن خواهد شد)، بنابراین کم‌خونی پرنیشیوز می‌تواند ناشی از پیری و به دنبال آن آتروفی سلولهای جداری معده و نقص ارثی در ساخت فاکتور داخلی نیز باشد. به دلیل اینکه ویتامین B12 تنها در منابع حیوانی یافت می‌شود بنابراین گیاه‌خوار مطلق بودن بدون مصرف مکمل کوبالامین به مدت طولانی نیز موجب این کم‌خونی می‌شود، این نکته مهم وجود دارد که علائم کم خونی پرنیشیوز مشابه کم‌خونی ناشی از اسیدفولیک است، ولی کمبود ویتامین B12، باعث بی‌حسی، ناهماهنگی عضلات، ضعف حافظه و توهم نیز می‌شود.
منابع غذایی حاوی ویتامین B12 (کوبالامین) عبارت‌اند از جگر، گوشت قرمز، ماکیان، ماهی، شیر و تخم‌مرغ.
کم‌خونی ناشی از کمبود ویتامین B6
کمبود پیریدوکسین یا ویتامین B6 در بالغین باعث بروز کم‌خونی هیپوکرومیک میکروسیتیک به همراه افزایش مقادیر آهن سرم می‌شود. در این نوع کم‌خونی سطح بالای آهن سرم، افزایش درجه اشباع ترانسفرین و رسوب هموگلوبین در مغز استخوان و کبد دیده می‌شود. این ویتامین همچنین در سنتز پورفیرین که به عنوان یک بخش ضروری مولکول هموگلوبین به شمار می‌رود نقش دارد، بنابراین ویتامین B6 کمک به افزایش حمل مقدار اکسیژن به وسیله هموگلوبین می‌کند، همچنین عمل آنزیم آمینوترانسفراز در گلبول‌های قرمز وابسته به این ویتامین است. منابع غذایی حاوی ویتامین B6(پیریدوکسین) عبارت‌اند از: جگر، گوشت، ماکیان، غلات و حبوبات.
کم‌خونی ناشی از کمبود ویتامین E (توکوفرول)
در کمبود ویتامین E به دلیل ضعیف شدن و شکننده شدن غشای گلبول‌های قرمز این گلبول‌ها پاره شده و همولیز رخ می‌دهد. دلیل همولیز گلبول‌ها، اکسیداسیون لیپیدهای غشا در اثر نبود این ویتامین است، چون ویتامین E نقش آنتی‌اکسیدانی داشته و باعث پایداری فسفولیپیدهای غشا می‌شود. علاوه بر این ویتامینE در سنتز هم و آنزیم‌های دخیل در ساخت آن نقش دارد، بنابراین کمبود آن آنمی همولیتیک به وجود می‌آورد. همچنین ویتامین E (توکوفرول) در جایگزینی پیریمیدین‌ها در ساختمان نوکلئیک اسیدها نقش تنظیم‌کنندگی دارد، به همین دلیل در کمبود این ویتامین گلبول‌های قرمز مگالوبلاستیک تشکیل شده و آنمی ماکروسیتیک در اثر کاهش عمر گلبول‌های قرمز و عدم ساخت RNA و DNA دیده می‌شود. منابع غذایی حاوی ویتامین E عبارت‌اند از روغن‌های گیاهی (روغن دانه‌های سویا، ذرت و کانولا) و جوانه گندم.
کم‌خونی ناشی از کمبود ویتامین C یا اسید آسکوربیک
ویتامین C (اسید اسکوربیک) قوی‌ترین آنتی‌اکسیدان محلول در آب می‌باشد. علاوه بر نقش مهم ویتامین C در خون‌سازی، این ویتامین در تسهیل و افزایش جذب آهن از دستگاه گوارش با احیای آهن سه ظرفیتی به آهن دو ظرفیتی (که بیشتر جذب می‌شود) و همچنین شرکت در انتقال آهن از ترانسفرین (ناقل آهن) پلاسما به فریتین کبد (شکل ذخیره آهن) نقش دارد. همچنین این ویتامین از تبدیل فریتین به هموسیدرین که آهن آن به مقدار خیلی کم قابل برداشت است، ممانعت می‌کند. مصرف مواد حاوی ویتامین C مانند مرکبات همراه با منابع غذایی دارای آهن غیر هم (آهن گیاهی) جذب آهن را افزایش می‌دهد. بنابراین بهتر است مکمل‌های آهن را همراه با منابع ویتامین C مصرف کنید.
منابع غذایی حاوی ویتامین C عبارت‌اند از مرکبات، گوجه‌فرنگی، توت‌فرنگی، فلفل قرمز، خربزه و کلم.
در پایان مجدداً یادآوری می‌گردد که در صورت محرز شدن کم‌خونی با توجه به نوع کم‌خونی و علت آن درمان دارویی و تغذیه‌ای خود را تحت نظر متخصصین انکولوژی و تغذیه پیگیری نمایید.
![[-]](http://www.flashkhor.com/forum/images/collapse.gif "[-]")
