بیماری الزایمر

[FARID.SHOMPET]

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد


زوال عقل یا دمانس یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی های ذهنی بیمار تحلیل می رود. بارزترین تظاهر زوال عقل اختلال حافظه است. اختلال حافظه معمولاً بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می کند. در ابتدا اختلال حافظه به وقایع و آموخته های اخیر محدود می شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می بینند. بیمار پاسخ سئوالی را که چند لحظه قبل پرسیده است فراموش می کند و مجدداً همان سئوال را می پرسد. بیمار وسایلش را گم می کند و نمیداند کجا گذاشته است. در خرید و پرداخت پول دچار مشکل می شود و نمیتواند حساب دارائیش را نگه دارد. بتدریج در شناخت دوستان و آشنایان و نام بردن اسامی آنها نیز مشکل ایجاد می شود. کم کم مشکل مسیر یابی پیدا شده و اگر تنها از منزل بیرون برود ممکن است گم شود. در موارد شدیدتر حتی در تشخیص اطاق خواب، آشپزخانه، دستشویی و حمام در منزل خودش هم مشکل پیدا می کند. بروز اختلال در حافظه و روند تفکر سبب آسیب عملکردهای اجتماعی و شخصی بیمار شده و در نتیجه ممکن است سبب افسردگی، عصبانیت و پرخاشگری بیمار شود.

یکی از مشکلات زوال عقل بروز توهم و هذیان است. مثلاً بیمار فکر کند همسرش به وی خیانت کرده است و یا همسایگان و پرستارش قصد آسیب رساندن و توطئه علیه وی را دارند. بیمار ممکن است به فرزندانش بدبین شود. گاهی اوقات بیمار افرادی را که نیستند می بیند مثلاً والدین فوت شده یا اقوام دیگر.

در موارد شدید بیمار برای انجام کارهای اولیه شخصی نیاز به کمک پیدا می کند و ممکن است توانایی کنترل ادرار و مدفوع را هم از دست دهد. بیمار دچار زوال عقل ممکن است در تکلم و یافتن کلمات مناسب مشکل پیدا کند و در نتیجه کم حرف و گوشه گیر شود. در موارد پیشرفته تر بیمار آگاهیش را نسبت به بیماری از دست داده و نمیداند دچار ناتوانی در انجام برخی کارها است و ممکن است کارهای خطر ساز انجام دهد. بتدریج ممکن است توانایی حرکتی بیمار هم دستخوش آسیب شده و مکرراً تعادلش را از دست داده زمین بخورد.


آلزایمر رایج‌ترین شکل زوال عقل است. علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظهٔ موقت در دوران پیری آغاز شده و به‌تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه‌گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از پنج تا ده سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد؛ اما بیماری حدود بیست سال قبل از ظهور علائم آغاز شده‌است. این بیماری با از دست رفتن سیناپس‌های نورون‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی به نام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌های به نام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.


این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار روانپزشک آلمانی به نام اَلویز آلزایمر[۲] در سال ۱۹۰۶ میلادی معرفی کرد. غالباً این بیماری در افراد بالای ۶۵سال بروز می‌یابد؛ گر چه آلزایمر زودرس (با شیوع کمتر) ممکن است زودتر از این سن رخ دهد. در سال ۲۰۰۶ میلادی ۲۶.۶ میلیون نفر در جهان به این بیماری مبتلا بودند و پیش‌بینی می‌شود که در سال ۲۰۵۰ میلادی از هر ۸۵ نفر یک مبتلا به آلزایمر وجود داشته باشد.روز جهانی آلزایمر: همه ساله روز ۲۱ سپتامبر یا ٣٠ شهریور به مناسبت روز جهانی آلزایمر در دنیا مراسم و همایش‌های مختلف برگزار می‌شود. شعار سال ۲۰۰۸ این روز (No time to lose) است، به این معنی که زمانی برای تلف کردن نداریم.

پنج درصد جمعيت ۶۵ ساله و بالاتر به بيماری آلزايمر متوسط تا شديد مبتلا هستند و اين در حاليست كه ۱۰ تا ۱۵ درصد سالمندان در همين گروه سنی از بيماری آلزايمر خفيف رنج می‌برند.
پروتئنهای آمیلوئیدی

در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات در پروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به‌وسیلهٔ سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به‌سرعت تجزیه می‌شود؛ اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل بر هم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.
درمان بیماری آلزایمر

در حال حاضر درمان بیماری آلزایمر بیشتر شامل درمان های علامتی، درمان اختلالات رفتاری و داروهای کاهنده سیر پیشرفت بیماری است. درمانهای غیر دارویی: از راه های غیر دارویی کاستن از پرخاشگری و بیقراری، شناسایی و رفع عللی است که سبب پرخاشگری بیمار می شود. مثلاً از تغییر محیط زندگی و جابجا کردن وسایل وی باید اجتناب کرد. گاهی اوقات حضور افراد بیگانه و ناآشنا سبب ترس و بی قراری وی می شود. ماساژ بیمار و معطر کردن محیط و موزیک آرام در برخی بیماران سبب کاهش بیقراری می شود. ورزش های سبک و کارهای ساده مثل قدم زدن یا حتی کندن علف های هرز باغچه می تواند سبب آرامش بیمار شود.

درمانهای دارویی: گرچه هنوز درمانی برای بیماری آلزایمر وجود ندارد اما با استفاده از داروها می توان سیر پیشرفت بیماری را کم کرد و از شدت اختلال حافظه و مشکلات رفتاری بیمار کاست. داروهای مورد تایید برای بیماری آلزایمر شامل موارد زیر است.

داروهای آرامبخش و ضد جنون: اگر با روش های غیر دارویی نتوان رفتارهای آزاردهنده، بی قراری و پرخاشگری بیمار را کمتر کرد می توان از داروهای جدید ضد جنون مثل اولانزاپین، کوتیاپین و ریسپریدون استفاده کرد. گاهی اوقات افسردگی سبب پرخاشگری بیمار است که با استفاده از داروهای ضد افسردگی مثل فلوکستین می توان آن را درمان کرد.


داروهای ضد کولین استراز: در بیماری آلزایمر مقدار استیل کولین که یکی از واسطه هایی شیمیایی مداخله گر در حافظه است کم می شود. داروهای مختلفی برای افزایش مقدار استیل کولین پایانه های عصبی استفاده می شوند از جمله ریواستیگمین (Exelon)، دانپزیل (Aricept)، و گالانتامین (Razadyne). این داروها سبب بهبود حافظه، عملکرد شناختی و عملکرد اجتماعی بیمار می شوند. این داروها تا حدودی رفتارهای غیر طبیعی بیمار را نیز اصلاح می کنند. مشکل عمده این داروها عوارض گوارشی، تهوع، استفراغ، دل پیچه و اسهال است که با افزایش تدریجی دارو، مصرف همراه صبحانه و شام و با مایعات یا آب میوه از شدت عوارض کاسته می شود.

ممانتین(Ebixa, Namenda): داروی دیگری که در درمان موارد متوسط تا شدید بیماری آلزایمر استفاده می شود و تا حدودی هم اثرات محافظتی بر روی سلولهای مغزی دارد ممانتین است. این دارو نیز سبب بهتر شدن توانایی شناختی و حافظه بیمار می شود. گیجی و منگی مهمترین عوارض این دارو هستند. دارو را می توان همراه با غذا مصرف کرد. داروهایی که اثر بخشی آنها به تایید نرسیده است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده اند اما اثر بخشی آنها هنوز به تایید نرسیده است. ویتامین ها مثل ویتامینE، ویتامین های گروه ب، امگا 3، استروژن، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند.

داروهایی که اثر بخشی آنها به تایید نرسیده است: داروها مختلف شیمیایی و گیاهی وجود دارند که بر اساس برخی مطالعات برای بیماری آلزایمر توصیه شده اند اما اثر بخشی آنها هنوز به تایید نرسیده است. ویتامین ها مثل ویتامینE، ویتامین های گروه ب، امگا 3، استروژن، جینکوبیلوبا، داروهای ضد التهاب مثل بروفن از این دسته داروها هستند.